CELL DISCOV：王纲团队揭示转录中介体MED23亚基在髓鞘发育和再生中的关键作用及其机制，为治疗脱髓鞘疾病提供新思路

髓鞘是包裹在神经轴突上的多层鞘结构，对于神经信号的快速传递至关重要。髓鞘化异常相关疾病往往会造成多种神经功能障碍，如多发性硬化症（Multiple sclerosis）和脑白质营养不良症（Leukodystrophies）。在中枢神经系统中，髓鞘的形成和再生由少突胶质细胞（OLs）负责，其发育过程包括少突胶质前体细胞特化、增殖、迁移和分化等几个阶段，此过程受多种转录因子和表观遗传机制的严格调控。

转录中介体复合物Mediator作为转录调控的关键辅因子，能够接收整合各种信息并汇聚到转录机器RNA聚合酶Pol II上，从而调控下游基因表达，参与多种生物学过程的调控。近期临床研究揭示，人类MED23亚基的多个位点发生点突变与神经发育和功能异常密切相关，包括智力障碍、癫痫、肌张力减退等症状，且多数伴有中枢神经系统髓鞘发育缺陷，如胼胝体变薄和颞叶髓鞘化不足，然而其中的致病机理尚不明确。

复旦大学王纲教授团队在Cell Discovery杂志在线发表了题为Mediator MED23 controls oligodendrogenesis and myelination by modulating Sp1/P300-directed gene programs的研究论文，揭示了Mediator Med23亚基在髓鞘发育和再生中的关键作用及其调控机制。